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第1284章 最后一个面包（第2页）

电话那头沉默了几秒，然后传来一声如释重负的叹息：“五年了，终于……终于有东西能对得上了……”那不是悲伤，而是一种近乎虚脱的确认感。

“但是，”李民继续道，“要最终确定诊断，并指导精准治疗，我们还需要进行一项有创检查——髂骨骨活检。这是获取你骨骼微观结构最直接的方法，能告诉我们你的骨头到底发生了什么。这个过程需要局部麻醉，会有个小切口和轻微疼痛，但风险可控。你需要慎重考虑。”

“我做！”林女士的回答没有丝毫犹豫，“只要能弄清楚，能治，我什么都愿意做。这五年，我受够了猜测和无效治疗，请您安排吧。”

“好。你抽时间过来一趟，我会和你详细沟通术前准备和风险，尽快安排。”李民放下电话。

骨活检安排在两天后，李民操作，周围挤着很多研究生。

为了取样的精准，李民在ct引导下，用专用的穿刺针从林女士的髂后上棘取出了约铅笔芯粗细、一厘米多长的圆柱状骨组织标本。过程非常顺利，林女士除了穿刺点的酸胀感，没有太多不适。

标本被迅速送往病理科，进行不脱钙骨切片处理。这是一项特殊技术，能保持骨骼原有的矿物成分，以便进行骨组织形态计量学分析——在显微镜下精确测量骨小梁厚度、数量、分离度，计算骨体积分数，观察成骨细胞和破骨细胞活性，评估骨基质矿化程度。

等待结果需要几天时间。

这几天里，杨平让李民系统查阅了关于钴、镉毒性，特别是其对骨骼和肾脏影响的文献。他们发现，虽然急性中毒病例有报道，但像林女士这样因长期低水平艺术材料暴露导致如此隐匿、复杂症状的案例极其罕见，文献记载寥寥。这更凸显了明确诊断的重要性。

同时，杨平也根据现有结果，开始构思初步的干预方案。如果骨活检证实骨骼微结构损害与重金属负荷相关，那么治疗核心将是：彻底避免继续暴露：更换所有含钴、镉的绘画材料，严格做好防护，甚至考虑暂停绘画爱好一段时间。

他口述，李民记录治疗，旁边的研究生们全部打开笔记本，开始沙沙地做记录。

促进重金属排出：对于慢性、低水平中毒，是否需要使用络合剂如EdtA、dmSA，需评估获益与风险，可能加重肾脏负担或导致其他元素流失。不过可以尝试营养支持排毒：补充锌、硒以拮抗镉毒性、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、维生素c、E、以及充足的镁和b族维生素支持代谢和神经功能。

纠正代谢紊乱：补充维生素d提升至充足水平、优化钙镁摄入、保证优质蛋白质，它是骨基质原料。

骨骼支持与疼痛管理：在高骨转换状态下，是否使用抗骨吸收药物，如双膦酸盐，需极度谨慎，必须依据骨活检结果，因为此类药物可能干扰骨骼自身修复。

疼痛管理可能需结合调节神经敏化的药物，但需注意避免加重疲劳。

“你都记上了？”说完之后杨平才发现自己是不是说得太快。

李民合上课本：“都记上了。”他进修这段时间已经训练出速记能力。

一周后，骨活检的病理报告终于出来了。

李民拿着那份厚重的报告第一时间去找杨平。杨平接过，仔细阅读病理描述和那一系列精确的计量数据：骨体积分数（bVtV）：轻度降低。骨小梁厚度（tb。th）：变薄。骨小梁分离度（tb。Sp）：增加。成骨细胞表面（ob。SbS）和破骨细胞表面（oc。SbS）：均显着增加，证实高骨转换状态。矿化沉积率（mAR）：正常偏低。骨形成率（bFRbS）：增高。观察到局部的骨样组织（未矿化骨基质）轻度增宽，矿化前沿不规则。

病理诊断结论是：符合高转换型代谢性骨病改变，伴有矿化轻度延迟。所见改变需结合临床，考虑与慢性重金属暴露（钴镉）导致的骨代谢紊乱相关。

“铁证如山。”杨平长舒一口气，将报告递给李民。

“病理检查结果再次印证了我们的推测。她的骨头确实在‘瞎忙’，拆建失衡，结构变差，质量下降，矿化也受了影响。那些游走性的骨痛，正是这些脆弱部位在正常活动下发出的警报。”

杨平亲自向林女士解释了最终诊断和治疗方案。林女士听着那些陌生的毒理学和骨代谢术语，眼中却闪烁着五年来从未有过的轻松。那不是对疾病的恐惧，而是对“敌人”终于现形的释然。

“杨教授，谢谢您……谢谢您，谢谢您找到了它。”林女士的声音哽咽，“终于弄清楚是怎么回事了。”

“你的理解和配合至关重要。”杨平温和地说，“接下来我们好好治疗就是，这是完全可以治愈的，不用过于担心。”

“早知道我就直接来你们这里，也不用折腾了五年，我变得都抑郁了。”林女士激动地说。

李民立即安慰她：“那也不是白折腾，不能因为我们最后一个面包让你吃饱，你就否定之前你吃的面包。”

林女士觉得李医生的比喻不合理：“可是要是没有你们这个面包，我这辈子可能吃不饱。”