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手术成功后的第三天,夏书打来电话,声音里带着难得的轻松。
“教授,病人拔管了,意识清楚,四肢活动正常,心电图显示桥血管通畅,心肌缺血明显改善。”
杨平正在办公室里看曼因斯坦新整理的数据,听到这个消息,嘴角微微上扬:“凝血功能呢?”
“血小板功能还在恢复中,但没有出现血栓或出血并发症。我们按照您的方案,延迟到术后四十八小时才开始抗凝,目前用低分子肝素桥接,准备后天换回双抗。”
“好!”杨平说,“这个病例可以写个报告,投到《胸心血管外科杂志》去,把我们的经验和教训都总结出来。”
“我也是这么想的。”夏书兴奋地说,这意味着在技术他成功登顶了。
挂了电话,杨平靠在椅背上休息一会。
门被敲响,唐顺探头进来:“教授,韦伯的实验结果出来了,您要不要过来看看?”
杨平站起来,跟着唐顺去了干细胞实验室。
韦伯正站在显微镜前,听到脚步声,转过身来,脸上的表情很复杂,有兴奋,有困惑,也有一些不确定。
“怎么了?”杨平问。
韦伯指了指电脑屏幕:“您看这个。”
杨平走过去,屏幕上是一张流式细胞图。横坐标是某种表面标记物,纵坐标是另一种。图上有两个细胞群,一个在右上象限,一个在左下象限,界限分明。
韦伯说,“条件培养基实验的结果,我们取了原细胞培养过的上清液,过滤掉所有细胞,加进干细胞的培养体系里。结果显示,条件培养基组和原细胞共培养组的效果几乎没有差别,都显着促进了干细胞的神经定向分化。”
杨平皱起眉头:“你是说,不需要原细胞本身,只需要它们分泌的东西?”
“对!”韦伯的声音提高了半度,“这说明起作用的是可溶性因子,不是细胞与细胞之间的直接接触。如果能找到这个因子,就可以替代细胞治疗,用重组蛋白或者小分子药物来达到同样的效果。”
杨平盯着那张图,沉默了片刻,这符合生物在分子层面的交互方式。此时,他脑海里掠过很多想法。
平衡理论、三维导向空间基因理论、干细胞理论……慢慢地将他导向一个方向,这背后其实是同一只看不见的手在起作用。
“纯化了吗?”杨平问。
“还没有,曼因斯坦在做蛋白质组学筛选,他那边已经有几个候选分子了。”韦伯从桌上拿起一份文件递给杨平,“这是初步结果,其中有三个因子在条件培养基中的浓度显着高于对照组。”
杨平接过来,逐行看下去。
第一个候选分子是vegf,血管内皮生长因子,已知的促血管生成因子。第二个是bdnf,脑源性神经营养因子,已知的促神经生长因子。第三个是一个编号,功能未知。
“这个编号是什么?”杨平指着第三个因子问。
“不知道。”韦伯说,“曼因斯坦说这个蛋白的功能在文献里没有报道过,可能是新的发现。”
杨平的眼睛亮了起来,未知的,才可能是真正重要的。
“全力追这个未知因子,让曼因斯坦做质谱验证,确认它确实存在。然后你们这边做功能实验,看它单独使用能不能复制原细胞的效果。如果能,我们就找到了一个全新的干预靶点。”
“好!”
杨平转身要走,忽然想起什么,又回过头来:“对了,这篇论文你们打算投哪里?”
韦伯和唐顺对视了一眼,唐顺说:“我们想试试《细胞》。”
“很好!”杨平鼓励他们。
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